Introducción

La anorexia nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria que se presenta con un peso corporal anormalmente bajo, relacionado con un miedo intenso a engordar y una imagen distorsionada o autopercepción negativa de la figura corporal, así como un impulso exagerado a mantenerse delgado (1). Dadas las implicaciones de no tener un soporte nutricional adecuado, esta entidad se presenta con desregulación neuroendocrina, inmune y del sistema nervioso autónomo, además de complicaciones cardiovasculares en hasta el 80 % de los pacientes, con una mortalidad del 30 % (2).

La mayor tasa de incidencia incluye adolescentes de 15 a 19 años, que representan cerca del 40 % de todos los casos identificados (3). Las indicaciones de hospitalización están relacionadas con la descompensación metabólica, la cual puede llevar a hipotensión, deshidratación, anomalías electrolíticas graves y arritmias, incluyendo bradicardia persistente. Frecuentemente, presenta comorbilidad con otras condiciones de origen psiquiátrico, como depresión, ideación suicida, ansiedad y trastornos del sueño (4).

Según la literatura, el 35 % de los pacientes con anorexia nerviosa pueden presentar derrame pericárdico, el cual suele ser leve y sin repercusión hemodinámica (5). Es infrecuente que se presente con signos de shock asociado a taponamiento cardiaco o con un grado de severidad que requiera drenaje, y se ha relacionado con factores de cronicidad como un índice de masa corporal muy bajo, déficit proteico prolongado, alteraciones del perfil tiroideo y del factor de crecimiento similar a la insulina-1; no suele requerir intervenciones mayores distintas de la recuperación progresiva y monitorizada del peso (6).

A continuación, se presenta un caso de anorexia nerviosa complicada por poliserositis que requirió tratamiento invasivo por deterioro cardiovascular.

Presentación del caso

Adolescente femenina de 17 años de edad, con historia de 10 meses de evolución de pérdida de peso progresiva, amenorrea, caída continua del cabello, aumento del vello corporal, astenia, malestar general, intolerancia al frío, diarrea, escalofríos, polidipsia, poliuria, nicturia y palidez mucocutánea.

Presentó un episodio sincopal e ingresó al servicio de urgencias con hipotermia, hipotensión, bradicardia (temperatura (T): 36,3 °; presión arterial (PA): 75/52 mmHg; frecuencia cardiaca (FC): 54 latidos/minuto; frecuencia respiratoria: 14 respiraciones/minuto); llamó la atención la caquexia, con índice de masa corporal de 13 Kg/ m² (desnutrición severa), con ruidos cardiacos rítmicos de baja intensidad (se documentó clínicamente tríada de Beck, por lo que se consideró derrame pericárdico), sin soplos, ruidos respiratorios disminuidos en las bases, sin agregados, extremidades hipotróficas, palidez generalizada e hirsutismo con predominio en el dorso torácico.

Reporte de ecocardiograma con evidencia de derrame pericárdico moderado a severo, que presentaba signos de inestabilidad hemodinámica, requiriendo soporte con atropina. Dado el deterioro cardiovascular, requirió drenaje por toracoscopia y pericardectomía amplia, obteniéndose 350 cc de líquido pericárdico. Los estudios realizados no mostraron evidencia de componente infeccioso y el análisis anatomopatológico fue negativo para malignidad.

Presentaba además derrame pleural izquierdo (figura 1); dada su repercusión hemodinámica, se realizó toracocentesis, cuyo estudio informó un exudado. Tras haberse descartado un componente infeccioso, oncológico y reumatológico, pero evidenciarse una afectación del eje neurohormonal, el caso se abordó como sospecha de trastorno de la conducta alimentaria. La paciente fue valorada por psiquiatría, encontrando además antecedentes de trastorno de ansiedad, sin seguimiento clínico ni tratamiento farmacológico.

Figura 1. : Radiografía de tórax en proyección anteroposterior. Nota. Evidencia de efusión pericárdica y pleural (tomado de la historia clínica). Análisis de líquido pleural con criterios de Light, mostrando un exudado, sin aislamiento microbiológico y con un estudio de patología que no reporta hallazgo de malignidad.

Fuente: elaboración propia.

En los laboratorios complementarios, se observaron pruebas reumatológicas con un C4 bajo, de 0,123 g/L (rango normal 0,9-1,9 g/L), con C3 normal, de 0,547 g/L (0,1-0,4 g/L), función hepática normal con alanina aminotransferasa de 22 U/L y aspartato aminotransferasa de 20 U/L, relación de proteínas totales en el límite inferior, de 6,6 g/dL (rango normal de 6,6-8,7 g/dL), hipoalbuminemia de 3,2 g/dL (3,4 a 5,4 g/dL), leucopenia de 3690 mm3, con tendencia a neutropenia de 1370 mm3. Fue evaluada por reumatología y hematología, considerándose una paciente con depleción nutricional, lo cual puede explicar el C4 consumido con C3 normal y hallazgos en el hemograma sin formas patológicas inmaduras u otros datos que requieran mayor estudio. Se consideraron excluyentes enfermedades reumatológicas como lupus, artritis reumatoide, esclerodermia y Behcet; además se solicitaron ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reumatoideo, los cuales fueron negativos.

En un contexto de desnutrición, se indicaron estudios endocrinológicos (tabla 1) que mostraron síndrome de T3 baja, el cual podría explicar los hallazgos cardiovasculares; hipogonadismo hipogonadotrópico, con niveles de LH y FSH consistentes con la supresión hipotalámica inducida por la restricción calórica severa, que explicaría el estado de amenorrea referido al ingreso; además, se evidenció una alteración del eje somatotrópico dado por supresión de la C-somatomedina (IGF-1) y aumento de la hormona de crecimiento, en relación con un estado catabólico persistente con resistencia asociada.

Tabla 1: Reporte de seguimiento de perfil hormonal

Estudio	Primera valoración	Seguimiento a 8 semanas de inicio de tratamiento	Valores de referencia
ACTH	69,02 pg/mL	52 pg/mL	7,2-63,3 pg/mL
TSH	2,63 mUI/L	2,56 µUI/ml	0,6-4,84 µUI/ml
T3 total	26 ng/dL	26 ng/dL	80-200 ng/dL
T4 Libre	1,36 ng/dL	1,22 ng/dL	0,93-1,7 ng/dL
LH	<0,3 mUI/mL	4,2 mUI/mL	2,4-12,6 mUI/mL
FSH	0,30 mUI/mL	5,6 mUI/mL	2,5-12,5 mUI/mL
Estradiol	6,93 pg/mL	34 pg/mL	Percentil 5 (26,7 pg/mL)
Somatomedina-C	85 ng/dL	234 ng/dL	112-499 ng/dL
GH	15,77 ng/mL	7,5 ng/mL	0,126-9,66 ng/mL
Vitamina D	21,1 ng/mL	26,5 ng/mL	>30 ng/mL
Cortisol a. m.	31,4 mcg/dL	18 mcg/dL	5-25 mcg/dL
Vitamina B12	812 pg/mL	-	>400pg/mL
HCG	Negativo	-	Negativo

ACTH: hormona adrenocorticotrópica; TSH: hormona estimulante de la tiroides; T3: triyodotironina; T4: tiroxina; LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; GH: hormona del crecimiento;

HCG: gonadotropina coriónica humana.

Fuente:elaboración propia.

El cortisol matutino elevado, que se ha relacionado con estados de saciedad permanente que sostienen en el tiempo la falta de apetito en pacientes con trastorno alimentario tipo anorexia, permite considerar que esta condición es la causa del estado metabólico y de las alteraciones cardiovasculares evidenciadas en la paciente.

Durante su estancia, se llevó a cabo un plan de recuperación nutricional lento y progresivo durante 12 semanas, con el que ganó 600 g por semana (para una ganancia total de peso de 7,2 kg) y normalizó su perfil hormonal sin requerir suplementación, según la evaluación bioquímica tras el inicio del tratamiento (tabla 1), lo que apoya que el desequilibrio estaba asociado a un factor nutricional. Al alta, se encontraba asintomática, bajo tratamiento ambulatorio del trastorno de alimentación y del estado de ánimo.

Discusión

La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica crónica con consecuencias somáticas potencialmente graves de tipo metabólico, con repercusiones endocrinológicas y riesgo de mortalidad dado el componente cardiovascular relacionado. Su prevalencia varía entre el 0,9 y el 3 % en mujeres y entre el 0,16 y el 0,3 % en varones, siendo más frecuente en la adolescencia (7). Esta paciente presentaba un índice de masa corporal en rango de desnutrición; su evaluación por psiquiatría, con hallazgos en la exploración mental, permitió el diagnóstico de trastorno de la conducta alimentaria y ansiedad de larga evolución relacionada.

La anorexia nerviosa también provoca alteraciones en múltiples ejes neuroendocrinos y péptidos que regulan los requerimientos calóricos (8-9). Los pacientes con esta afección presentan respuestas fisiológicas adaptativas a la inanición crónica, con síntomas neuropsiquiátricos sostenidos, todos ellos reversibles tras el restablecimiento del peso (6, 9). Los cambios hormonales incluyen resistencia a la hormona de crecimiento, con niveles bajos de factor de crecimiento similar a la insulina-1 o somatomedina; hipogonadismo hipogonadotrópico e hipercortisolemia, esta última debido a una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con hipersecreción de CRH (hormona liberadora de corticotropina), lo cual contribuye a la amenorrea (por inhibición de la GnRH (hormona liberadora de gonadotropina)) y a la pérdida ósea. Adicionalmente, se pueden observar cambios en las hormonas reguladoras del apetito y la saciedad (4). Todos estos hallazgos, observados en la paciente y dentro de la evaluación realizada, indican un estado crónico de la patología en ausencia de manejo multidisciplinario.

Como hallazgo cardiovascular, es habitual encontrar bradicardia e hipotensión hasta en el 95 % de los pacientes con anorexia nerviosa, posiblemente debido a un aumento del tono vagal (2). El derrame pericárdico se produce entre el 20 y el 70 % de los pacientes. Hanachi y colaboradores (10) realizaron un estudio que incluyó a 124 pacientes con una edad media de 30 ± 11 años, e informaron que 34 pacientes (27 %) tenían derrame pericárdico, el cual se asoció significativamente, en el estudio de biocomposición corporal, con un índice de masa libre de grasa disminuido (p < 0,036). El taponamiento cardiaco ha sido reportado en algunos casos clínicos publicados (11), pero esta complicación continúa siendo infrecuente, lo que hace importante reportar estos casos para facilitar la sospecha y el manejo integral oportuno.

El hallazgo clínico-radiológico de derrame pleural y pericárdico obliga a descartar la presencia de neoplasia maligna primaria y metastásica, observada en una proporción importante de los casos en los que se presenta poliserositis; asimismo, es pertinente descartar trastornos metabólicos como hipotiroidismo, uremia y anorexia nerviosa, como pudo determinarse en este caso tras el análisis de la historia clínica y los reportes del perfil endocrinológico (12). Otras condiciones, como trauma cardíaco, procedimientos o enfermedad cardíaca subyacente, son una causa probable, pero con una evolución clínica diferente (8).

A nivel bioquímico, se encontró que el análisis del líquido pleural y pericárdico reportó un exudado, descartando inicialmente causas infecciosas, principalmente bacterianas, y considerando excluir enfermedades reumatológicas como lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia y Behcet, que en este caso no fueron consideradas al encontrar un perfil reumatológico sin hallazgos sugestivos de enfermedades autoinmunes (9). Según lo reportado en la literatura (5), existe la posibilidad de no encontrar una etiología filiada entre el 20-50 % de los pacientes, por lo que el análisis del paciente debe realizarse siempre de manera multidisciplinaria, descartando patologías de origen mental que suelen iniciarse en la infancia o la adolescencia temprana (2).

El tratamiento de la anorexia nerviosa se basa en la recuperación nutricional progresiva, lenta y monitorizada, ya que, si se realiza de forma rápida, con elevadas cantidades de agua, electrolitos y proteínas, dará lugar al síndrome de realimentación, en el que se produce fallo cardiopulmonar, trastornos hidroelectrolíticos, arritmias, rabdomiólisis y compromiso neurológico (5). Como se logra evidenciar en esta paciente, una intervención multidisciplinar permite llegar al diagnóstico, disminuyendo el riesgo de complicaciones y la mortalidad asociada. Se sugiere una mayor atención primaria de las enfermedades mentales, ya que, sin seguimiento y tratamiento, pueden ser devastadoras.

Contribución de los autores

Aura María Salazar-Solarte: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original); Cristina Vernaza Obando: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original); Wilfredo Antonio Rivera-Martínez: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original); José Mauricio González Murillo: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original), escritura (correcciones del arbitraje y de edición); Yesit Bolaños-Moreno: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original); Alin Abreu Lomba: conceptualización, análisis formal, investigación, metodología, escritura (borrador original).

Declaración de fuentes de financiación

Los autores declaran no haber recibido financiación.

Implicaciones éticas

Los autores declaran seguir los lineamientos de la Resolución 8430 de 1993 y la Declaración de Helsinki para la escritura y publicación de este manuscrito; se anexó el consentimiento informado.

Conflictos de interés

Los autores declaran no presentar conflictos de interés para la escritura y publicación de este manuscrito.

Declaración de datos

Los autores declaran que no existen datos disponibles publicados en acceso abierto en repositorios. Para cualquier consulta o solicitud relacionada con el artículo, se debe contactar al autor de correspondencia.

Uso de inteligencia artificial (IA)

Los autores declaran no haber utilizado IA para la conceptualización, el análisis ni la escritura de este trabajo.